Патогенез эклампсии по своему существу такой же как и при преэклампсии, при которой в основе лежит спазм сосудов и образование микротромбозов в результате отека сосудистой стенки, что ведет к уменьшению сосудистого наполнения, сгущению крови и образования участков некрозов и кровоизлиятий в мозге, почках, печени и легких.
Теории развития преэклампсии очень распространенные, их насчитывают около 30, но среди них выделяют наиболее распространенные, которые чаще всего идут в сочетании друг с другом. Давайте немного остановимся на каждой из них:
- согласно иммунологической теории организм матери отвечает на чужеродные антигены неадекватным иммунитетом, что в результате приводит к повреждению сосудов за счет повышенного образования циркулирующих иммунных комплексов. Чаще всего это бывает при уменьшении экспозиции к антигенам – как результат небольшой совместной жизни до наступления беременности и при многоплодной беременности, при пузырном заносе или при большой плаценте, что ведет к увеличению антигенной экспрессии;
- теория образования циркулирующих токсинов, которые определяются в крови или околоплодной жидкости у женщин с преэклампсией;
- теория усиленной чувствительности к эндогенным вазоконстрикторам (вазопрессину и эпинефрину), и потеря устойчивости к ангиотензину;
- Теория деструкции эндотелия, согласно которой при уменьшении продуцирования простацеклина и оксида азота и увеличении эндотелина с тромбоксаном А2 следует поражения эндотелия, ведущее к развитию преэклампсии;
- На фоне эндотелиальной дисфункции в сосудах образуются микротромбы, что ведет к поражению сосудов и развитием ДВС –синдрома;
- частичная инвазия трофобласта в спиральные артерии матки, что функция их реагирования на вазоактивные стимулы снижается и является одной из последних теорий развития преэклампсии.
Патогенез преэклампсии у беременных достоверно не подтверждается ни одной из теорий патогенеза, но в современном акшерстве и гинекологии большинство врачей подтверждают, что в основе развития преэклампсии лежит миграция трофобласта в артерии матки, при недостаточности или недоразвития которых возникает спазм маточных артерий, при этом кровоснабжение плаценты резко снижается и ведет к гипоксии плода, а сосудистые спазмы приводят к гипертонии и тромбообразования.
Периферическое сопротивление сосудов при преэклампсии, в отличии от нормальной беременности, увеличивается за счет спазма сосудов на фоне снижения образования простациклина и повышения чувствительности ангиотензина II.
Преэклампсия: этиология, патогенез, диагностика и лечение направлены на стабилизацию состояния матери и плода и, если возможно, пролонгировать беременность до срока родов или жизнедеятельности плода.
Этиология эклампсии к сожаленью, до сих пор не изучена, так как не зная истинной причины возникновения болезни - мы не можем адекватно проводить лечение и предотвращать заболеваемость им. Согласно статистике встречаемость эклампсии чаще всего связана с наличием соматической патологии сердца, сосудов, почек, печени и легких. В большинстве случаев эклампсия возникает у первородящих, юных или старородящих (после 35лет), у женщин с ожирением или у тех, у кого в предыдущей беременность была преэклампсия или у их матерей, при многоплодной беременности и при перерыве между родами больше 10 лет.
Среди факторов, провоцирующих развитие эклампсии при беременности выделяют такие: неправильное питание, снижение маточного кровообращения, что ведет к фетоплацентарной дисфункции и нарушение водно-солевого баланса.
Этиология преэклампсии и эклампсии, патогенез их развития остается одним из дискутабельных вопросов в акушерстве и гинекологии, так как ни причины ни патофизиологии до сих пор установить не удалось. Если говорить о причинах эклампсии, то до настоящего времени этот вопрос остается нерешенным, так как патогенез развития ее такой же как и у преэклампсии, но доказано, что риск развития эклампсии увеличивается у первородящих юных или старородящих (после 35лет), страдающих ожирением и с наличием соматической патологии. Среди других факторов ее развития, на первое место выступают гипертонические состояния приводящие к повреждению структур головного мозга, тяжелая форма нефропатии, многоплодная беременность, патология почек, печени и сердца, а также, неправильная плацентация и наследственность играют большую роль в возникновении эклампсии.
Преэклампсия и эклампсия, классификация, этиопатогенез, клиника отличаются только наличием судорожного синдрома при эклампсии, а в остальном клиника одинакова, так как судорожный припадок возникает на фоне тяжелой преэклампсии.
Современная классификация получила свое место в Международной Класификации Болезней, согласно которой выделяют: отеки и протеинурию беременности, только отеки при беременности, протеинурия при беременности, отеки и протеинурия при беременности, гипертензия во время беременности без значительной протеинурии, гипертензия с значительной протеинурией, преэклампсия, неуточненная преэклампсия, эклампсия при беременности, в родах, в послеродовом периоде и неуточненная.
Комментарии (0)